¿Qué puedo hacer para revertir la secuela debido a Kernicterus en mi niño pequeño?

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Kernicterus es el resultado del daño causado por la bilirrubina elevada que ha cruzado la barrera hematoencefálica y, posteriormente, tiene un efecto neurotóxico directo y potente sobre las neuronas. La bilirrubina causa necrosis neuronal o muerte celular.

La bilirrubina es el producto de la descomposición de los glóbulos rojos, que tienen un ciclo de vida más corto (90 días frente a 120 días) en los bebés. El ciclo de vida más corto de los glóbulos rojos dará como resultado niveles más altos de bilirrubina a medida que se abruman los mecanismos de excreción de la bilirrubina. Esto produce encefalopatía aguda por bilirrubina y “daño neurológico inducido por bilirrubina” o BIND. Las secuelas a largo plazo se conocen como kernicterus.

No parece haber una correlación entre el grado de elevación de la bilirrubina y el desarrollo de kernicterus, pero es poco probable que la ictericia fisiológica normal produzca BIND o kernicterus. El daño al sistema nervioso causado por la acumulación de altos niveles de bilirrubina sérica es irreversible. Los problemas que pueden resultar de la deposición de bilirrubina en el cerebro incluyen parálisis cerebral, retraso mental y problemas de visión y audición. Sin embargo, el hecho de que las neuronas estén teñidas con bilirrubina no es adecuado para hacer un diagnóstico de kernicterus; debe haber evidencia de muerte celular. Algunos niños no tienen necrosis neuronal, a pesar de las manchas. Clínicamente, estos niños no tienen evidencia de encefalopatía.

Kernicterus es bastante raro en estos días. La causa principal solía ser hidrops fetal como resultado de la incompatibilidad Rh (tipo de sangre). Hay un registro voluntario de kernicterus, y un estudio hace varios años mostró que de 125 pacientes reportados, 4.8% fallecieron y 111 tuvieron problemas neurológicos graves.